Obesidad

  

  

No podemos cambiar nada sin antes comprender. La condena no libera, oprime.

                                                                                Carl Jung

 

 

Definición de Obesidad

 

Es el aumento mayor del 10% del peso corporal ideal a expensas de masa grasa, secundaria a una alteración de la regulación del apetito y la relación que existe entre balance metabólico y el gasto energético.

Para ser mas claros,  una alteración en la cual se ingiere mas calorías con la dieta que lo que gastamos con la actividad física acompañada de un desequilibrio del apetito.

El origen de la obesidad es multifactorial se le reconoce factores genéticos, ambientales, psicosociales y culturales;las causas endocrinas son solo el 2%de las causas de obesidad

La obesidad por definición es el aumento mayor del 10% del peso corporal ideal a expensas de masa grasa.Para este calculo se utiliza el índice de masa corporal (BMI):se calcula dividiendo el peso en kg por la talla al cuadrado en mts.

El peso ideal se halla comprendido entre 19 y 25, el sobrepeso entre 25 y 27 y la obesidad mas de 27.

En Argentina no existen datos epidemiologicos en grandes poblaciones, pero algunos estudios muestran predominancia de la población femenina mayor al 10 % ( obesidad en hombres 23,4% mujeres 33,9% ).

Con medicación homeopática es posible el tratamiento de las alteraciones o desequilibrios del peso corporal; a través de la restitución del equilibrio entre el consumo y el gasto calórico.

 Las complicaciones de la obesidad son múltiples, pero la de mayor importancia es el aumento de la mortalidad por enfermedad coronaria( infarto agudo, angina de pecho ), además facilita la aparición de Hipertensión arterial, Diabetes,  aumento del colesterol y los triglicéridos.

Esta asociada a trastornos respiratorios como apnea del sueño, somnolencia y a trastornos osteoarticulares como artrosis y gota.

En la mujer aparte de lo citado aumenta el riesgo de cáncer de mama y  endometrio( útero).

Existes múltiples medicamentos homeopaticos con tropismo sobre las alteraciones  del peso corporal y el apetito, por lo cual se necesita un interrogatorio minucioso y claro para determinar el medicamento mas similar a nuestro trastorno.

 

La Obesidad: Problema grave de salud mundial.

 

La obesidad se ha incrementado en el ámbito mundial y constituye un problema de salud grave aún en las mismas naciones donde existen problemas de desnutrición, reconoció la Organización Mundial de Salud (OMS). 

En su "Informe Mundial", la OMS afirmó que 1.200 millones de personas en todo el mundo tienen problemas de sobrepeso y obesidad, que es aproximadamente el mismo número de personas que sufren de desnutrición.

 Los estudios epidemiológicos muestran que el 55% de la población adulta, presenta sobrepeso y el 22% es obesa.

         Lo mas preocupante es que este proceso ha empezado a afectar a los niños, de manera alarmante y del 20 al 30 por ciento de los niños en edad escolar tienen sobrepeso y obesidad.

 Lo más preocupante de la situación es que en estos momentos en el mundo aun no se cuenta con una estrategia generalizada para el control de la obesidad y que ni la comunidad médica, ni los gobiernos, han tenido éxito en la lucha contra la obesidad. 

 

 Distinguir los falsos homeópatas

 

La Obesidad  es pasible de ser tratada por la homeopatía, pero hay que diferenciar entre un tratamiento homeopático y uno que no lo es.

Desde hace mucho tiempo muchos inescrupulosos personajes,  médicos y no médicos utilizan el término HOMEOPATÍA para atraer pacientes con la promesa de tratamientos inocuos (como lo es la homeopatía) y bajo este nombre prescribir pastillas adelgazantes con peligrosas drogas (anfetaminas, efedrina, diazepam, hormonas tiroideas, diuréticos, laxantes, etc.) mediante las cuales se induce una pérdida de peso rápida y anti fisiológica, de esta forma poniendo en peligro a sus pacientes.

Estos compuestos lejos de ser homeopáticos tienen muchísimos efectos adversos como fatiga, somnolencia diaria, irritabilidad, palpitaciones, calambres, cambios del carácter, hipertensión arterial, insomnio.

Ocurre que cuando el paciente deja la medicación de forma abrupta comienza a sentirse mal, con hinchazón de las piernas, gran cansancio, extrema labilidad emocional,  y lo lleva a tomar nuevamente la medicación convirtiéndose  en una adicción-dependencia.

Esta mala práctica médica termina precipitando enfermedades como dislipemias (problemas con el colesterol y triglicéridos) hipotiroidismo, hipertensión arterial, trastornos psiquiátricos,  etc.

La homeopatía  hace bajar de peso de una manera fisiológica, lenta pero progresiva y sin poner en  riesgo la salud del paciente.

Los medicamentos homeopáticos son fácilmente identificables por su nombre y además están seguidos por un número que indica la dilución y potencia en que se encuentra (ej. 200C o  4 LM)

Se expenden en formas de glóbulos o gotas, en farmacias reconocidas.

Drogas y Cócteles

 

En la actualidad se usa el medicamento llamado Orlistat que reduce la cantidad de grasa absorbidas por el sistema digestivo, debe ser prescrito por un profesional médico.

El  Rimonabant que bloquea ciertos receptores cerebrales, para reducir el apetito fué suspendido, al igual que la Sibutramina y retirados del mercado por el ANMAT por serios efectos adversos como ansiedad, ataques de pánico e intentos de suicidio

 Los llamados “cócteles” para adelgazar pueden estar compuestos por diuréticos, laxantes, hormonas, anfetaminas y sedantes.

 Diuréticos y laxantes

 

Los diuréticos se utilizan para eliminar agua y sales del organismo. Están indicados para tratar problemas renales o hepáticos y en algunos casos la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.Las complicaciones derivadas de su mal uso pueden incluir deshidratación, pérdida de potasio, y pérdida de ácidos que pueden provocar una condición llamada alcalosis, cuyos síntomas pueden ir desde fatiga hasta confusión, temblores, ansiedad, dolor de cabeza, vómitos y disminución de temperatura corporal.Los laxantes se utilizan para aliviar el estreñimiento,  ablandando la materia fecal para facilitar su evacuación. Se utiliza sólo por un tiempo limitado y no tienen utilidad para el tratamiento de la obesidad. Su uso puede llevar a la pérdida de los hábitos de funcionamiento del intestino, que obliga a continuar su uso indefinidamente.El mal uso de laxantes pueden producir irritación intestinal, diarrea, déficit de nutrientes (como la comida se mueve más rápidamente por los intestinos, ciertos minerales pueden dejar de absorberse) y dolor abdominal.

 Anfetaminas

 

Aunque en el pasado se utilizaron para el tratamiento de la obesidad, hoy en día ya no están recomendadas para un tratamiento prolongado debido a que existe un alto riesgo de desarrollar dependencia  (las personas se vuelven adictas a ellas con relativa facilidad) y porque pueden llegar a generar complicaciones psicológicas, neurológicas y cardiovasculares muy importantes. En cambio, se utilizan bajo estricto control médico para tratar problemas como la narcolepsia, desorden de déficit de atención e hiperactividad.Cuando una persona toma habitualmente anfetaminas puede desarrollar síntomas como irritabilidad, insomnio, agresión, depresión aumento de la presión arterial, taquicardia, hipertensión pulmonar, hemorragia cerebral, en los casos más serios puede producirse la la muerte.

 Hormona tiroidea

 

Se utilizan para el tratamiento de los problemas tiroideos como hipotiroidismo, mixedema y cretinismo. En dosis importantes puede producir graves problemas de salud  como palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, insomnio, diarreas, alteración del equilibrio hormonal, aumento de la presión arterial, intolerancia al calor, y otros. Se debe tener especial precaución con pacientes que tengan problemas cardíacos o hipertensión.La suspensión no controlada de este medicamento suele producir hipotiroidismo, dado que la glándula se vuelve incapaz de producir la hormona sin la ayuda de la droga.

 Sedantes y Tranquilizantes

 

Algunos “médicos” o comerciantes de la salud, sugieren también el uso de sedantes, pues, afirman que las causas de la obesidad son el estrés y la “ansiedad”, que hacen que las personas coman para calmar esos síntomas. El uso de sedantes, de acuerdo a este razonamiento, bajaría los niveles de ansiedad y evitaría la tendencia a pasarse con las comidas.Sin embargo, si bien es cierto que el estrés puede llevar a muchas personas a comer en forma exagerada, el uso de sedantes no soluciona la causa subyacente del malestar (ya sea un problema orgánico o psicológico) y por lo tanto no es de ayuda en la lucha contra la obesidad. Además, su uso no justificado puede tener serias consecuencias que van desde adicción hasta suicidio. Menos graves pero también preocupantes son otros efectos secundarios como perturbaciones de la piel, problemas del hígado, vértigo y otros.

Cómo reconocer a los “pastilleros” o “falsos homeópatas”

 

Los pastilleros o falsos homeópatas son aquellas personas, médicos o simplemente comerciantes inescrupulosos que lucran con el tratamiento de la obesidad sin estar capacitados o habilitados para ello. Su método suele ser muy simple: recetar preparados con sustancias que, aunque pueden producir pérdida de peso en el corto plazo, son ineficaces para el control del peso. Y lo hacen muchas veces poniendo en riesgo la vida de sus clientes. A continuación le damos algunas sugerencias para reconocerlos (y alejarse de ellos). Los médicos no están autorizados a vender productos: el médico debe conducir una evaluación clínica y prescribir un tratamiento. Si al final de la consulta trata de venderle algo, no lo acepte.    Si le hacen una receta. esté atento a nombres como furasemida (diurético), fenolftaleína (laxante), tiroxina - Triac (hormona tiroidea), fentermina, fenilpropanolamina, dietilpropión o mazindol (anfetaminas), entre otros. La consulta no debe ser un “trámite”: si su visita al médico dura lo que le lleva a éste escribir una receta, desconfíe. Nadie debe prescribir el uso de drogas sin conocer su historia clínica o sin una evaluación adecuada. Los medicamentos legítimos para tratar la obesidad no son efectivas por sí mismos. Deben estar acompañados por cambios en la alimentación y en los niveles de actividad física. Si esto no forma parte de las indicaciopnes del médico, el tratamiento será ineficaz a mediano o largo plazo.

 

Desde 2006, la fabricación y venta de cócteles para adelgazar está prohibida en la provincia de Buenos Aires

Recuerde: Si son pastillas o comprimidos seguramente no es medicación homeopática

 

ENTENDIENDO A LA OBESIDAD

 

Raul A. Bastarrachea, M.D.

Department of Genetics Auxology and Metabolism Working Group Southwest Foundation for Biomedical Research .San Antonio, Texas, USA

CONTEXTO. El tejido adiposo es reconocido actualmente como un órgano multifuncional, ya que además de cumplir su función de almacén de los depósitos de grasa, el adipocito maduro es considerado un órgano endocrino y paracrino, que secreta substancias bioactivas que controlan las funciones de otros órganos. Se han denominado adipocinas, y ejercen una profunda influencia en los fenómenos proinflamatorios y protrombóticos que desencadenan el proceso ateromatoso y la diabetes tipo 2. Estas substancias bioactivas incluyen ácidos grasos libres, prostaglandinas, hormonas, proteínas involucradas en la regulación del balance energético, el control del hambre y saciedad, el metabolismo de los lípidos, la sensibilidad a las acciones a la insulina, el sistema alternativo del complemento, la homeostasis vascular, la regulación de la presión arterial y la angiogénesis. La obesidad por definición implica un exceso de grasa corporal. Este exceso de grasa corporal, principalmente visceral, se correlaciona con la aparición de la enfermedad arterial coronaria. También parece ser el factor desencadenante de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria, consideradas como el factor central en la fisiopatología del Síndrome Metabólico. Aunque la evidencia epidemiológica y fisiopatológica es contundente, no existe aun la evidencia a nivel molecular y genómico que con completa claridad explique la ocurrencia de estos desordenes metabólicos y hemodinámicos que vinculan el metabolismo del tejido adiposo con la disfunción endotelial.

Es por esto que hoy en día el estudio de la obesidad debe incluir niveles de comprensión que como un abanico nos transporten desde el conocimiento genómico que implica la causa última de la enfermedad, hasta sus datos clínico-patológicos para diagnosticarla y tratarla en la práctica diaria. Básicamente, 5 niveles son suficientes para entender con solidez qué significa la obesidad hoy en día: 1) nivel genómico que incluye el transcriptoma, 2) nivel molecular, 3) nivel fisiológico que incluye la fisiopatología, 4) nivel clínico y 5) nivel farmacológico que incluye el farmacogenómico.

NIVEL GENOMICO. El primer nivel involucra comprender cómo y qué heredamos de nuestros ancestros y familiares que nos predisponen a padecer esta enfermedad. Entender que la clave de la herencia se encuentra en el núcleo celular que contiene 22 pares de autosomas y un par de cromosomas sexuales. Estos cromosomas son grandes unidades lineales que se dividen en locus o regiones, que contienen lo más importante a considerar: los genes (genoma). Estos genes son secuencias de DNA que codifican y dan la orden para la síntesis o trascripción de proteínas (transcriptoma), y se dividen en segmentos denominados alelos. Entender también cuáles son los tres tipos más generales de alteraciones hereditarias que comprenden: a) las enfermedades en donde un sólo gen es el alterado como son la fibrosis quística o la hemofilia; b) las aberraciones cromosómicas cuya representatividad se manifiesta por el ejemplo del síndrome de Down; y c) las enfermedades poblacionales poligénicas complejas comunes, altamente prevalentes entre las que sobresale la obesidad como el arquetipo de este tipo de padecimientos.

La búsqueda de genes que predisponen a la obesidad se divide en 2 estrategias generales:

A) Buscar alteraciones en humanos en un gen específico que ha demostrado expresar o bloquear la expresión de un producto alterado en modelos roedores causando obesidad, a través de asociar personas obesas vs. delgadas, diabéticas vs. normoglicémicas, para determinar si la alteración observada en esos modelos animales está presente en los humanos enfermos y ausente en los sanos, como causa del padecimiento.

B) El segundo enfoque proviene de reclutar grandes árboles genealógicos de familias que comprendan mínimo 3 generaciones, para que las mediciones que reflejan la actividad y expansión del tejido adiposo denominadas antropométricas (peso, talla, IMC), hemodinámicas (tensión arterial), bioquímico-metabólicas (glucosa, colesterol, leptina, adiponectina, etc.) también denominadas fenotipos por los genetistas, variables por los estadistólogos, factores de riesgo por los epidemiólogos, o parámetros clínicos por los médicos y nutriólogos, sean vinculadas con escaneos genómicos a nivel del DNA extraído de los leucocitos de cada integrante del árbol genealógico. Dicho escaneo pretende detectar locus o regiones cromosómicas a través de marcadores polimórficos, donde definitivamente se encuentran los genes con variantes alélicas poblacionales vinculadas con los fenotipos que se utilizan para medir la obesidad.

NIVEL MOLECULAR. Este nivel ejemplifica cómo desde el genoma y transcriptoma, si conocemos la biología del gen en cuestión, se establece la conversación cruzada normal o alterada entre el núcleo celular (a través de la expresión de receptores denominados factores nucleares en la membrana nuclear), para interactuar en el citosol con las señales postreceptor dentro de las células, que transmiten el mensaje desde los receptotes de las membranas celulares, integrando la información desde el medio externo que baña cada célula, a través de mensajeros a distancia: citokinas, factores de crecimiento u hormonas circulantes. En la actualidad esta conversación cruzada entre el núcleo con sus factores nucleares, el citosol con sus moléculas denominadas segundos mensajeros y la membrana celular a través de sus receptores, nos ha aclarado con bastante precisión como se vincula la disfunción endotelial con las bases moleculares y celulares del tejido adiposo:

a) Los ácidos grasos libres penetran al músculo y bloquean la señalización de la insulina a través de aumentar la expresión de la PKC0, inhibiendo la expresión de PI3K, inhibiendo consecuentemente la expresión y translocación de GLUT4 para bloquear el transporte facilitado de glucosa hacia la célula. De esta manera se desencadena un estado hiperglicemico.

b) Al existir una mayor acumulación de grasa existe una menor expresión de adiponectina, que es la adipocina expresada exclusivamente en el adiposito. El TNF-alfa es una molécula altamente deleterea, involucrada en la inflamación y disfunción endotelial y en la resistencia a la insulina, y es expresada por el macrófago, el endotelio y el adipocito. Es un antagonista fisiológico molecular de la adiponectina. En el endotelio, el TNF-alfa provoca que la adiponectina al viajar desde la grasa y penetrar a la célula endotelial, no pueda inhibir la expresión del factor proinflamatorio mas potente denominado NF-kB, y no pueda ejercer sus acciones de inhibir la producción de moléculas de adhesión ICAM y VCAM, inhibir la migración de músculo liso vascular hacia la intima, inhibir la conversión de monocitos a macrófagos, e inhibir que estos macrófagos engloben LDL oxidadas, dando lugar a las células espumosas y a la placa ateromatosa. La interacción de TNF-alfa, adiponectina y NF-kB es clave en entender el eje adipo-vascular desde un punto de vista molecular.

c) Un exceso de grasa implica un exceso de leptina circulante. Esta hormona no puede cumplir sus acciones liporreguladoras a nivel de tejidos no adiposos (músculo, hígado, célula beta del páncreas), ya que su falta de señalización impide que se exprese AMPK, y estimula la sobreexpresion de SREBP-1c, dando lugar a que los genes lipogénicos (ACC, FAS) acumulen triglicéridos y ácidos grasos libres, y los lipooxidativos (CPT-1, ACO) no estimulen a la mitocondria para oxidarlos, dando lugar a lipotoxicidad, lipoapoptosis y resistencia a la insulina.

d) La enzima 11bHSD1 que convierte cortisona a cortisol activo parece ser clave en explicar esta resistencia a la leptina a nivel de tejidos no adiposos,provocando lipotoxicidad y resistencia a la insulina.

e) La producción incrementada de citocinas inflamatorias por el tejido adiposo en exceso (TNF-alfa, IL-6, CRP, PAI-1) y los reactantes de fase aguda (amiloide sérico A, haptoglobina) ha provocado que se postule a la obesidad como un estado inflamatorio crónico de bajo grado. Esta inflamación crónica subclínica del adipocito es semejante a la infamación crónica subclínica del endotelio que caracteriza al Síndrome Metabólico.

f) El tráfico de ácidos grasos dentro del mismo adipocito es otro paradigma que empieza a esclarecerse, ya que las proteínas transportadoras de ácidos grasos denominadas FABP, específicamente las Ap2, cuya función exclusiva es transportar a las grasas en el medio acuoso citosólico del adipocito, cuando son bloqueadas en roedores a través de ingeniería genética por técnicas de knockout, evitan sorpresivamente el desarrollo de diabetes tipo 2, aún en presencia de obesidad.

NIVEL FISIOPATOLOGICO. Este nivel nos transporta a entender que los órganos involucrados en la génesis de la diabetes tipo 2 y la enfermedad vascular aterosclerosa han aumentado desde el famoso triunvirato (célula beta, músculo e hígado), pasando por la importante inclusión del adiposito como el cuarto mosquetero, hasta su segunda generación (célula endotelial, macrófago y sistema nervioso) comunicandose entre sí, a través de hormonas de la adipocidad (leptina, insulina), del eje hipotálamo-pituitario-adrenal con su producto final cortisol, los sistemas anabólicos y catabólicos intrahipotalámicos, las citocinas proinflamatorias y protrombóticas y los factores de crecimiento circulantes.

NIVEL CLINICO. Es por esto que hoy en día, entender a la obesidad y sus co-morbilidades es poder interpretar los criterios clínicos del síndrome metabólico como la interacción de vías endocrino-metabólicas, protrombóticas y proinflamatorias secundarias a un exceso y/o disfunción del tejido adiposo, o en su caso, a una hipoadiponectinemia (independiente de la acumulación de grasa corporal), que dan lugar a una inflamación crónica subclínica endotelial, secundaria a una inflamación de bajo grado crónica y subclínica en el tejido adiposo, que involucra al sistema cardiovascular, nervioso central e inmunológico, bajo la influencia de factores genéticos, sociales y culturales.

NIVEL FARMACOGENOMICO. Un análisis profundo y cuidadoso nos conduce a reflexionar sobre los enfoques farmacológicos actuales para tratar las co-morbilidades más importantes de la obesidad (diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias) y nos obliga a reconocer que dichos enfoques fueron desarrollados en ausencia de objetivos moleculares definidos, o más aún, sin un sólido conocimiento de las bases moleculares íntimas de estas enfermedades. Afortunadamente, en los últimos años ha existido una explosión en el conocimiento de las vías bioquímicas, y genéticas relacionadas con el desarrollo del síndrome metabólico. Este conocimiento ha dado lugar a una inmensa variedad de objetivos moleculares farmacológicos basados en la identificación de sus funciones biológicas involucradas en aspectos claves en la patogénesis de este síndrome, situación que ha propiciado la propuesta de considerar categorías mecanísticas para clasificar nuevos enfoques farmacológicos para tratar la diabesidad. Dichas categorías se mencionan a continuación: a) fármacos para disminuir la adiposidad y corregir la lipotoxicidad, b) fármacos reductores de la producción excesiva de glucosa hepática, c) fármacos que incrementan la secreción de insulina estimulada por glucosa, d) fármacos específicos para objetivos moleculares en la vía de señalización de la insulina.

CONCLUSIONES. Para finalizar, un ejemplo contundente para poder traducir los niveles y entender hoy en día la obesidad, seria el descifrar, de acuerdo a estos niveles de comprensión, qué es lo que sucede al encontrarnos frente a un individuo con obesidad, reflejada por un IMC mayor a 30, niveles de glucosa en ayuno mayores a 100 mg/dl (disglicemia-prediabetes), circunferencia abdominal mayor a 102 cms, y triglicéridos por arriba de 150 mg/dl. El integrar el diagnostico de Síndrome Metabólico y obesidad nos conlleva a determinar que esta persona esta en más riesgo de desarrollar enfermedad arterial coronaria prematura (nivel clínico). Es valido suponer que este cuadro clínico es el reflejo de un aumento de las vías que estimulan la ingesta de alimentos en el hipotálamo, un aumento en los depósitos de grasa corporal, resistencia a la insulina, e hiperinsulinemia y un exceso de acumulación de triglicéridos en tejidos no adiposos secundario a lipotoxicidad, e hiperleptinemia, y a un aumento en la actividad funcional del eje hipotálamo-pituitario adrenal (nivel fisiopatológico). Esta nula actividad de la leptina y la insulina a nivel de sus receptores en hígado, músculo, endotelio, páncreas y adipocito, no es capaz de inhibir la expresión de los genes lipogénicos que dan lugar a disfunción mitocondrial y a estrés oxidativo, alterando la expresión genetica de los productos proteicos desde el núcleo hacia el retículo endoplásmico (nivel molecular). Es por lo que en la actualidad, se pretenden diseñar fármacos antiobesidad en base a sólidos preceptos moleculares y genéticos (nivel farmacogenómico) que aunque no son capaces de curar y prevenir la aparición de la enfermedad, mejoraran mucho su pronóstico a largo plazo. Y aunque aun no se han encontrado genes con variantes alélicas especificas (nivel genómico) a las que se le atribuyan ser las causantes de la obesidad a nivel poblacional, variantes que se supone se encuentran en el o los genes (oligogenes) responsable de esta pandemia, y que serían consideradas como la causa última de la enfermedad en la población en general, el constatar cuanto se ha avanzado en los últimos 10 años, nos llena de optimismo.

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